在合成類二十烷酸的過程中，從磷酸酯類合成釋放花生四烯酸是一個限速步驟。內毒素刺激細胞合成特殊的磷酸酯類，包括磷脂酰膽堿（PC）、磷脂酰乙醇胺（PE）和磷脂酰肌醇（PI），其主要途徑至少有兩條。磷脂經磷脂酶A2（PLA2）作用直接釋放出花生四...

單核-巨噬細胞是機體受到內毒素刺激時的主要效應細胞之一，也是探明內毒素作用的分子機制研究的關鍵部位之一。Michalek等早在1980年即通過實驗揭示了巨噬細胞是內毒素血癥時宿主的主要效應細胞，該實驗系把對內毒素有反應性的C3H/HeN小鼠...

早在1983年，Cook等就報道血栓烷和前列腺素Ⅰ2參與實驗性的內毒素血癥和敗血癥。Butler等闡明，在敗血癥和內毒素血癥時，實驗動物和患者其血漿中血栓烷或前列腺素Ⅰ2的穩(wěn)定代謝產物TXB2和6-酮基-前列素F1α均增加。若給予多種血栓烷...

花生四烯酸首先經特異性的脂氧化酶作用，繼之經多種酶修飾，如水合過氧化物酶、水解酶、脫水酶、轉移酶和肽酶等多種酶族作用，形成三大系列的代謝產物；羥十二碳四烯酸（hydroxyeicosatertraenoicacid，HETE），硫肽白細胞三...

花生四烯酸的環(huán)氧化酶代謝產物主要是通過作用于血管平滑肌來調節(jié)其張力，以及調節(jié)血小板活性來產生循環(huán)效應（圖16-1）。血栓烷A2（TXA2）、前列腺素2α（PGF2α）和前列腺素D2（PGD2）是縮血管物質，特別是TXA2，它具有強烈收縮肺循...

內毒素血癥能導致機體產生一系列綜合征早已為人所共知，但是，其特異性細胞學和分子水平的機制仍待揭示，通常認為是宿主釋放的炎癥介質而非內毒素本身介導了內毒素血癥時的病理生理過程。在內毒素刺激下，機體可釋放出多種介質，它們包括許多種細胞因子、花生...

體內實驗中觀察到的內毒素導致的血管對縮血管物質反應性降低的情況在離體動物血管的研究中也可以觀察到。這些體外實驗表明，血管收縮功能失調與非敗血癥和內毒素血癥時伴隨的代謝性酸中毒無關，也與由高循環(huán)濃度的兒茶酚胺誘導的受體下調及循環(huán)中的擴血管代謝...

1990年，Thiemermann和Vane發(fā)現，給予實驗動物NG-甲基-左旋精氨酸（MeArg），能夠使大腸桿菌內毒素造成的低血壓得到明顯改善，使血壓顯著升高。這是一氧化氮可能參與脂多糖對循環(huán)效應的最初證據，結果如圖15-2所示。該結果的...