大約于100年前（1892~1895年），德國RobertKoch的學生RichardPfeiffer在研究霍亂弧菌感染的發(fā)病機理時，發(fā)現(xiàn)該菌可產(chǎn)生兩種具有不同性質(zhì)的毒性物質(zhì)，一種為由活菌合成并釋放出來，對熱敏感的蛋白質(zhì)成分即外毒素（exo...

一般認為，內(nèi)毒素表達生物學活性并不是直接的，而是通過與合適靶細胞的相互作用從而引起內(nèi)源性介質(zhì)的誘導和/或釋放而實現(xiàn)的。已經(jīng)證明腫瘤壞死因子和白細胞介素可介導內(nèi)毒素的毒性和其他活性。臨床醫(yī)生對內(nèi)毒素的興趣主要是它的毒害作用，工作的重點則集中于...

革蘭氏陰性菌的致病性以及革蘭氏陰性菌膿毒血癥時出現(xiàn)的毒性表現(xiàn)是與牢固結(jié)合在其細菌外膜中的一種大分子物質(zhì)即內(nèi)毒素密切相關(guān)的。內(nèi)毒素介導了感染期間所出現(xiàn)的眾多病理生理學反應。早期對革蘭氏陰性菌內(nèi)毒素活性分子提取的嘗試得到了含有碳水化合物、脂質(zhì)、...

我們知道了內(nèi)毒素引起發(fā)熱反應的原理是因為誘生內(nèi)原性熱原（endogeneonspyrogens，EPS）起了間接作用。而EPS又包括腫瘤壞死因子（tumornecrasisfactor，TNF）、白細胞介素-1（interlenkin1，1...

（一）肝臟TNF-α能夠誘導肝臟產(chǎn)生急性時相蛋白，抑制白蛋白的合成，通過IL-1和IL-6還能夠放大這種效應。TNF-α可直接刺激循環(huán)中脂質(zhì)增加，過度的脂質(zhì)生成引起急性期常見的高三酰甘油血癥。TNF-α還可增加肝臟氨基酸的清除，加速糖原介導...

TNF-α（tumornecrsisfactor，腫瘤壞死因子）能夠促進骨細胞生長和合成DNA，抑制堿性磷酸酶活性并促使骨形成受阻，因此在骨質(zhì)吸收和重建中起重要作用。長期暴露在TNF-α中的成骨細胞，其功能受抑，膠原降解增加。TNF-α還可...

TNF-α能夠抑制造血，引起紅細胞產(chǎn)生減少，破壞增多。輸入TNF-α能夠使淋巴細胞和粒細胞一過性增加，然后減少，這可能與血細胞從血液循環(huán)遷移到組織中有關(guān)，但TNF-α在體外并沒有趨化作用，因此不排除其他因素的參與。盡管TNF與IL-1的結(jié)構(gòu)...

在宿主生理性抗感染應答中，TNF-α對全身細胞的作用如下：TNF-α對不同的細胞有不同的作用：殺傷、抑制、促進或不影響細胞。TNF-α能夠誘導敏感細胞凋亡，如內(nèi)毒素可以通過TNF-α促使巨噬細胞、中性粒細胞、內(nèi)皮細胞以及臟器實質(zhì)細胞等發(fā)生凋...