直接刺激迷走神經(jīng)傳入纖維，可抑制內(nèi)毒素的全身性炎癥反應。將成年雄性Lewis大鼠行雙側(cè)頸部迷走神經(jīng)切斷術(shù)后作實驗組，以分離迷走神經(jīng)不切斷其神經(jīng)纖維作對照組。實驗組的大鼠用內(nèi)毒素行致死性刺激之前和之后10min，直接用電脈沖持續(xù)刺激其神經(jīng)纖維...

機體在損傷和感染時為求得內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，需要平衡前炎癥途徑和抗炎癥途徑。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可以通過體液激素機制調(diào)節(jié)內(nèi)毒素的全身性炎癥反應。內(nèi)毒素和細胞因子能促使傳入迷走神經(jīng)纖維向大腦發(fā)放沖動，以刺激下丘腦-垂體-腎上腺的抗炎癥反應。乙酰膽堿（ACh...

近來發(fā)現(xiàn)，Toll相互作用蛋白（Toll-interactingprotein，Tollip）參與IL-1的信號轉(zhuǎn)導途徑，并認為其也參與TLR受體的信號轉(zhuǎn)導作用，因為IL-1受體的胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域與TLR的結(jié)構(gòu)域具有高度同源性。小鼠和人類Toll...

內(nèi)毒素分子從革蘭陰性菌的外膜上脫落后，可以與血液中多種成分結(jié)合，其中主要有LBP（lipopolysaccharide-bindingprotein，脂多糖結(jié)合蛋白）、殺菌滲透增強蛋白（bactericidal/permeationincr...

一、TLR在內(nèi)毒素耐受中的作用C3H/HeJ和C57BL/ScCr小鼠品系對內(nèi)毒素天然耐受，其機制是TLR4發(fā)生了突變。而在人為誘導的內(nèi)毒素耐受的巨噬細胞中，表現(xiàn)為TLR4表達的下調(diào)，這表現(xiàn)了宿主的一種適應性的變化。人的TLR4突變同樣也可...

脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）是一種內(nèi)毒素（Endotoxin），當其作用于人類或動物等其他生物細胞時，就會表現(xiàn)出多種的生物活性。LPS的生理作用是通過存在于宿主細胞的細胞膜表面的Toll樣受體（Toll-likeR...

雜質(zhì)測試的適當標準是分析測試的重要組成部分。本文概述了美國藥典（USP）規(guī)定的內(nèi)毒素標準的各種要求，并詳細闡述了內(nèi)毒素與其他細胞成分不同的定義。內(nèi)毒素或脂多糖（LPS）是革蘭氏陰性菌外膜（OM）外葉（OL）的組成部分。它是一種獨-特的分子，...

Lps基因的等位基因突變可引起內(nèi)毒素耐受，但對免疫反應和免疫發(fā)育無影響。Lps基因突變株對其他病原體及產(chǎn)物反應正常。Beutler認為，只有一個獨--無二的途徑轉(zhuǎn)導LPS跨膜信號發(fā)放，Tlr4基因可能是哺乳動物中LPS惟一的感受器，因為假如...