LBP（脂多糖結(jié)合蛋白，lipopolysaccharide-bindingprotein）主要由肝細(xì)胞合成、分泌。人類肝細(xì)胞內(nèi)LBP基因位于20號(hào)常染色體的長臂端q11，23和q12之間；人和兔的LBP基因已被克隆，其核苷酸序列也已闡明。...

LBP（脂多糖結(jié)合蛋白，lipopolysaccharide-bindingprotein）是一種相對(duì)分子質(zhì)量為60000的糖蛋白，其蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)是一條相對(duì)分子質(zhì)量為5000的單鏈多肽，在高爾基體發(fā)生糖基化反應(yīng)，成熟后分泌入血成為糖蛋白。LB...

目前認(rèn)為，LPS進(jìn)入宿主血液后，主要與宿主血液的脂多糖結(jié)合蛋白（lipopolysaccharide-bindingprotein，LBP）結(jié)合，LBP的主要作用是使血液中的LPS聚集體（aggregation）解離為LPS單體（monom...

1、對(duì)內(nèi)分泌的影響內(nèi)毒素常?？梢詫?dǎo)致流產(chǎn)、早產(chǎn)，甚至死胎。給懷胎的母兔以及小鼠一次注射內(nèi)毒素5μg，即可引起流產(chǎn)。至于內(nèi)毒素如何引起流產(chǎn)等的機(jī)制尚未完-全闡明，可能是內(nèi)毒素能夠促進(jìn)前列腺素，NO、IL-1等的合成分泌，前列腺素能夠加強(qiáng)子宮的...

臨床上在重癥肝炎，肝硬化失代償期時(shí)易發(fā)生內(nèi)毒素血癥，而且內(nèi)毒素導(dǎo)致肝功能進(jìn)一步下降，形成惡性循環(huán)。在肝硬化失代償期，肝臟合成脂蛋白的能力下降，也可以發(fā)生門脈高壓性腸病，出現(xiàn)腸道黏膜屏障功能失調(diào)，細(xì)菌過度繁殖，腸道淤血，局部免疫功能下降，多種...

內(nèi)毒素進(jìn)入機(jī)體后，刺激腎上腺素分泌增加，促使肝糖原、肌糖原分解，表現(xiàn)為高血糖。繼之，肝糖原及肌糖原的消耗以及肝臟中有關(guān)的酶，如葡糖-6-磷酸酶，出現(xiàn)酶學(xué)活性功能障礙，由原來高血糖狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榈脱菭顟B(tài)。此外，微循環(huán)障礙引起缺氧，致使代謝沿著無...

1、局部性Shwartzman反應(yīng)：用傷寒桿菌濾液注入家兔皮內(nèi)24h后，再用同樣濾液注入其靜脈內(nèi)，大約4h后，皮內(nèi)注射處出現(xiàn)出血壞死。如皮內(nèi)注射腦膜炎球菌濾液再靜脈注射大腸桿菌濾液，也可以引起同樣反應(yīng)。說明反應(yīng)不是抗原抗體結(jié)合所造成，而是革...

1、對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的作用將內(nèi)毒素注入小鼠、兔，狗、狒狒等動(dòng)物靜脈中，可在其肝臟、肺臟，腸壁、脾臟、腎臟等毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)有內(nèi)毒素的存在，內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)病理性損害改變，細(xì)胞核變形、核內(nèi)出現(xiàn)空泡、隨后核消失，甚至內(nèi)皮細(xì)胞從血管壁上脫落，進(jìn)入血液...